来自加拿大的研究人员测定了人体胰腺组织中持久性有机污染物（POPs）的水平，并系统分析其与2型糖尿病风险及胰岛β细胞功能的关联。

尽管流行病学研究一致表明，POPs暴露可能提高 2 型糖尿病发病风险，但受限于临床样本获取困难，此前从未有研究直接测定人体胰腺组织中的污染物浓度，并与 β 细胞功能进行直接关联分析。研究人员利用气相色谱-质谱联用技术（GC-MS/MS），对31名捐赠者的胰腺及胰周脂肪组织进行了分析，检测了二噁英、多氯联苯（PCBs）和有机氯农药（OCPs）等61种污染物。同时，研究人员对同一捐赠者的胰岛细胞进行了离体功能测试，评估其在葡萄糖、脂肪酸等不同刺激下的胰岛素分泌能力。结果显示，POPs在人体胰腺中被广泛检出；虽然大部分污染物在脂肪中浓度更高，但部分PCBs和OCPs在胰腺中呈现异常高富集。此外，胰腺中PCBs和OCPs的浓度与BMI及年龄呈正相关，且污染物水平越高，胰岛 β 细胞刺激指数（高糖 / 低糖分泌比值）越低，同时伴随基础胰岛素分泌异常升高。研究表明，POPs在胰腺组织中的蓄积可直接损伤 β 细胞功能。这为阐明 2 型糖尿病的环境致病机制提供了关键的人体直接证据。

此篇名为《Persistent organic pollutant concentrations in human pancreas correlate with markers of beta cell dysfunction》的文章被发表在2026年4月的《Nature Communications》期刊。

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