1、急性毒性:氧化镉LD50:72 mg/kg(小鼠经口)。镉化合物吸入毒性比经口摄入大60倍,死因主要是肺炎和肺水肿。
2、亚急性和慢性毒性:大鼠吸入氧化镉15~20 mg/m3, 2 h/d,历时1~6个月,见血红蛋白和红细胞数量减少,白细胞增加,血清蛋白下降;出现肺间质性肺炎和局灶性肺气肿。镉对肾的慢性损害,主要在近曲小管,肾小球亦可受累。镉还可对动物产生下列慢性损害:①高血压;②睾丸损害;③致癌作用;④致畸作用;⑤贫血;⑥骨质疏松。
3、代谢:镉化合物可经呼吸道和消化道吸收。小鼠吸入氯化镉气溶胶30 min后,可透过肺泡吸收入血,血中镉90%~95%存在于红细胞中,并与血红蛋白结合,它在血中浓度迅速下降,逐渐进入组织,主要分布于肾、肝、肺,以肾含镉量最高,肝和肺次之。经口摄入的镉在肠道吸收率很低,一般在20%以下,吸收后主要分布于肝、肾,少量见于胰、甲状腺、骨、睾丸等组织。镉的排出很慢,在体内存留时间长,经口摄入约有70%~80%从粪便排出,经尿排出约占20%,又可经乳汁排出,并可通过胎盘进入胎儿组织。
4、中毒机理:镉进入机体后不久即出现专与之结合的金属硫蛋白(MT-Cd)。它经肾小球滤过,在近曲肾小管重吸收。通过胞饮作用进入肾小管的细胞内,可干扰内线粒体的能量代谢,低浓度镉即可使氧化磷酸化作用解偶联,引起能量不足。使肾小管的重吸收功能下降,因而出现肾小管型蛋白尿、糖尿与氨基酸尿,还使尿钙排出增加。镉对其他器官的损害,有人认为是由于继发于对血管直接损害所致,睾丸组织损害与肺水肿都属于这一类。亦有认为镉可损及需要锌或其他微量元素激活的酶系统。镉与巯基、羧基、羟基及含氮配基结合,它的亲和力比锌大,因此使体内一些含锌酶中的锌被镉所取代,从而抑制一些酶系统的活性,丧失其固有的功能。
5、致癌性: IARC:人类致癌物。
6、危害分级(GB 5044—85):II级(高度危害) 。
7、环境危害:对环境有严重危害,对水体、土壤和大气可造成污染。
8、生物降解性:迁移转化:水体悬浮物和水底沉积物对镉表现出较强的亲合力,因此悬浮物和底质沉积物中含镉量很高,可占水体总含量的90%以上。天然水体中的镉污染物大部分存在于固相。水生生物有很强的富镉能力。镉在水体中的迁移能力取决于镉的存在形态和所处的环境化学条件,就其形态而言,迁移能力顺序如下:离子态>络合态>难溶悬浮态。就环境化学条件而论,酸性环境能使镉的难溶态溶解,络合态离解,因而以离子态存在的镉增多,利于迁移。相反,碱性条件下镉容易生成多种类型沉淀,影响镉的水流迁移。随水流迁移到土壤中的镉,可被土壤吸附。吸附的镉一般在0~15 cm的土壤表层累积,15 cm以下含量显著减少。
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